小儿肥胖的治疗

肥胖症 (obesity) 是由于能量摄人长期超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚，体重超过了一定范围。近年来小 JlB 巴胖症的发病率在全球范围内呈明显上升趋势。与成人相比，小儿肥胖症的特点为①儿童肥胖并非是一种疾病，而是多种因素所致的一种症状；②儿童肥胖症与成人肥胖病并非密切相关，其中仅有 10 ～ 30 ％发展为成人肥胖症，发展的几率随肥胖发生的年龄及严重程度而增加，而后者与心血管疾病、高脂血症、肝脏疾病、胆石症、糖尿病等众多严重危害人类健康的疾病有关。

【病因】

( 一 ) 单纯性肥胖 95 ～ 97 ％肥胖症患儿不伴有明显的神经、内分泌及遗传代谢性疾病，称之为单纯性肥胖，其发病与下列因素有关。

1 ．饮食因素 摄入的营养素超过机体能量消耗和代谢需要，多余的能量便转化为脂肪贮存于体内，引起肥胖。如婴儿烦躁或哭吵时即给奶瓶会使婴儿从小养成不高兴就寻找食物的习惯；喜食高脂肪膳食、含糖饮料或快餐等高热量食物；另外，精神创伤 ( 如亲人病故或学习成绩低下 ) 以及心理异常等因素也可致儿童饮食过量。

2 ．活动过少 缺乏适当的活动和体育锻炼，即使摄食不多，因能量消耗过低，也可引起肥胖。而肥胖儿童由于活动不便和笨拙亦不喜爱活动，形成恶性循环。

3 ．遗传因素 父母皆肥胖的后代肥胖率高达 70 ～ 80 ％；双亲正常的后代发生肥胖者仅 10 ～ 14 ％。对大量领养的儿童研究表明，被领养者与养父母之间体脂无相关性，而与其双亲有直接关系，提示肥胖的发生具有明显的遗传倾向。目前认为肥胖 (ob) 基因 ( 可能位于 2p21) 和肥胖抑素受体 (db) 基因是部分人类肥胖发生的必需基因，是属于单基因遗传缺陷。瘦素 (leptin) 是 ob 基因编码的蛋白产物，具有抑制食物摄人和增加能量消耗的作用。 ob 基因或 db 基因突变可致瘦素缺乏，或受体后信号转导途径的异常而引起对内源性瘦素产生抵抗，导致肥胖的发生。

( 二 ) 继发性肥胖 由各种内分泌、遗传、代谢性疾病所致，其不仅体脂的分布不均，且常伴有智能障碍和特殊的外表。

【临床表现】

肥胖可发生于任何年龄，最常见于婴儿期、 5 — 6 岁和青春期，但出现严重症状者多见于青少年期。小儿食欲常旺盛、喜食甜食和含高脂食物。明显肥胖的儿童常有疲乏感。重度肥胖症中， 1 ／ 3 患儿可出现睡眠性呼吸暂停，造成认知能力下降，甚至猝死。极少数严重肥胖者心肺负担加重，且肺换气量减少，造成低氧血症、红细胞增多、心脏扩大或出现充血性心衰，嗜睡甚至死亡，称“肥胖性心肺功能不全”，即 Pickwickian 综合征。

患儿皮下脂肪丰满，分布均匀，乳房部脂肪细胞积聚似乳房发育，腹部膨隆下垂，严重肥胖者胸腹、臀部及大腿皮肤可出现白纹或紫纹；男性患儿因大腿内侧和会阴部脂肪过多，阴茎隐匿在脂肪组织中而被误诊为阴茎发育不良。因体重过重，走路时两下肢负荷过度可致膝外翻和扁平足。皮肤因皱褶加深，局部潮湿易引起皮肤糜烂、炎症。

女孩月经初潮常提前；骨龄常超前，由于其性发育较早，最终身高常略低于正常小儿。肥胖小儿常有心理上的障碍，如自卑、胆怯、孤独等。